Tecido cerebral

Foram postas de parte as teorias sobre a acumulação de alumínio, chumbo, mercúrio e outras substâncias no cérebro, que se acreditava levavam a que esta doença se apresentasse. A única forma de saber com certeza que alguém sofreu da doença de Alzheimer é por meio de estudos microscópicos de uma amostra de tecido cerebral depois da morte.

O tecido cerebral mostra “nódulos neurofibrilares” (fragmentos enrolados de proteínas dentro dos neurónios, que os obstruem), “placas neuronais” (aglomerações anormais de células nervosas mortas e que estão a morrer, outras células cerebrais e proteína), e “placas senis” (áreas onde se acumulam produtos de neurónios mortos à volta de proteínas). Embora estas alterações ocorram, em certo grau, em todos os cérebros, com a idade, apresentam-se muito mais nos cérebros das pessoas com a doença de Alzheimer.

A destruição das células nervosas (neurónios) leva a uma diminuição dos neurotransmissores (substâncias segregadas por um neurónio para enviar as mensagens a outro neurónio), cujo equilíbrio correcto é crítico para o cérebro.

Ao causar alterações tanto estruturais como químicas no cérebro, a doença de Alzheimer parece desconectar áreas do cérebro que normalmente trabalham juntas.

À volta de 10% das pessoas de ou com mais de 70 anos, tem problemas significativos de memória, e cerca da metade destes devem-se à doença de Alzheimer. O número de pessoas com esta doença duplica-se cada década depois dos 70 anos, e o facto de ter um familiar próximo que desenvolveu a doença, aumenta o risco.

A doença de Alzheimer de início precoce, pode apresentar-se em famílias e encerra mutações hereditárias, autosómicas dominantes, que podem ser a causa da doença. Até agora identificaram-se três genes de aparecimento precoce.

A doença de Alzheimer de início tardio, que é o tipo mais comum, desenvolve-se em pessoas de 60 ou mais anos e pensa-se que é menos provável que seja hereditária. A doença de Alzheimer de início tardio pode apresentar-se nalgumas famílias, mas o papel dos genes é menos directo e definitivo.

É possível que estes genes não provoquem o problema em si, mas que aumentem a probabilidade de formação de placas e nódulos ou outras patologias relacionadas com a doença de Alzheimer no cérebro.